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公 司: 福建利康源生物工程有限公司
发布时间:2013年08月20日
有 效 期:2014年02月16日
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公 司:福建利康源生物工程有限公司

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    3、保护心血管系统:EGCG可通过抑制NFκB和激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合来降低血浆IL-6、肌酐磷酸激酶和髓过氧化物酶的活性,减少心肌再灌注损伤。
4、抗动脉粥样硬化:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病的病理基础,因病灶发生于动脉壁,呈现为糜粥样病变,并致动脉壁弹性减弱,发生硬化而得名。AS的确切病因至今仍不清楚,但目前发现AS的危险因子已达246个之多。公认的最重要的危险因子为高血脂和高血压,平滑肌细胞增殖是AS发展的重要环节。①茶多酚与脂代谢异常:LDL是AS危险性最相关的一个因素,LDL通过参与粥样硬化斑块的形成而参与AS的形成。大量的流行病学显示,茶多酚可以降低血浆LDL,其中的一个重要机制是茶多酚可以抑制LDL的氧化(LDL的氧化被认为在AS的发展中发挥了重要作用)。此外,茶多酚还可上调血中HDL水平(HDL与AS危险呈显著负相关)。临床应用研究表明茶多酚治疗高血脂或高胆固醇病人,能使HDL明显上升。②茶多酚抗高血压作用:高血压也是AS危险因素之一。Negishi在SHRSP(有中风倾向的自发性高血压)大鼠中发现,服用绿茶后,可明显降低大鼠的血压,此作用与其抗氧化作用密切相关。③茶多酚与动脉壁平滑肌细胞:在AS发展过程中,平滑肌细胞接受血小板源性生长因子、纤维母细胞生长因子、胰岛素生长因子及某些血管收缩剂刺激后发生增殖是AS脂质发展为纤维斑块的重要因素。因此,抑制平滑肌细胞增殖是抑制AS的关键之一。茶多酚可通过诱导肿瘤抑制因子p53和NFκB引起增生的平滑肌细胞凋亡,从而抑制AS的发展。
5、抗凝血、促纤溶及抑制血小板聚集:茶多酚通过下列途径改善血液的高凝状态:①茶多酚含有的邻醌易与凝血酶结合成复合物阻碍血凝亢进;②作用于血凝第三阶段,使纤维蛋白原(Fbg)降解为纤维蛋白;③增加血液中活性最强的抗凝血酶ATⅢ含量;④影响ADP与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合,使血小板内游离Ca2浓度降低,原肌凝蛋白和肌钙蛋白收缩受抑制而抗血小板聚集;⑤升高血小板中cAMP浓度;⑥抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),降低血浆TXB2,升高血浆6酮PGF1α水平和6酮PGF1α/TXB2比值;⑦促进血管内皮细胞合成和释放前列环素(PGI2)和内皮衍生舒张因子(EDRF);⑧降低血液黏度,改善血液高黏状态,增强血液流动性,防止血栓形成。


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