植物通过感知来识别"非我"分子，通常采用两套策略来启动防卫反应抵抗外来微生物入侵者。*一套策略是基于胞外跨膜受体(PRRs)识别微生物相关的保守分子(PAMPs)激活寄主防御系统，产生胼胝质沉积(葡聚糖高分子)加强植物细胞壁来阻止病原入侵，阻止大多数微生物的定植，这个过程被称为病原物相关分子模式触发免疫(PAMP-triggered immunity，PTI)。目前已证明PTI在植物抗病免疫系统发挥着十分重要的作用。尽管植物 PTI 成功抵挡了大部分病原微生物，然而少数病原微生物则进化出相应的对策来突破PTI防线:向寄主植物细胞注入毒性因子(Virulence Factors)或者叫效应子(Effector Molecules)来抑制植物的PTI。病原效应子在成功清除感染道路障碍(PTI)后，一些效应子在植物体内造成扰动，被定位在植物细胞内的抗性(R)蛋白所感知，从而启动了植物抵抗外来微生物入侵的第二套策略:效应子触发免疫(Effector-Triggered Immunity，ETI)。
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